Celbiologen denken een belangrijke stap te hebben gezet in het onderzoek naar de verklaring op welke manier melatonine het lichaam beschermt tegen het normale verouderingsproces. Hoe melatonine het verouderingsproces in het lichaam afremt, wordt daardoor steeds duidelijker.
Middelpunt van de manier waarop lichaamscellen zich beschermen tegen veroudering is een proces dat ‘autofagie’ wordt genoemd. Letterlijk betekent dit ‘zichzelf opeten’. Wanneer onderdelen van een lichaamscel door ‘slijtage’ of schadelijke invloeden van buitenaf beschadigd raken, kan de cel deze beschadigde delen afbreken en verwijderen. Als sprake is van grote schade wordt zelfs de gehele cel opgeruimd. Dit autofagieproces blijkt essentieel te zijn voor het overleven van weefsels. Als deze beschadigde celdelen namelijk niet worden verwijderd, ontstaan schadelijke eiwitten en reactieve zuurstofcomponenten of oxidanten (ROS) die ziekten kunnen veroorzaken. Melatonine speelt een essentiële rol in dit proces.
Veroudering van lichaamscellen is een ingewikkeld proces dat de kwaliteit van alle weesfels in het lichaam vermindert. Dit proces is niet alleen verbonden aan een kortere levensduur, maar ook aan een grotere gevoeligheid voor allerlei ziekten. De afname van de nachtelijke melatonineaanmaak speelt een sleutelrol bij veroudering. Door afname van de bescherming door melatonine tegen reactieve zuurstofcomponenten neemt de levensduur van lichaamscellen af. Daarnaast leidt de afname van de hoeveelheid nachtelijke melatonine ertoe dat het 24-uursritme van diverse stofwisselingsprocessen in het lichaam niet optimaal is. Dit draagt bij aan oudersdomsziekten, zoals diabetes, hart- en vaatziekten en dementie.
Onlangs is ontdekt dat melatonine aanwezig is in de mitochondriën van elke cel. Een mitochondrion is een essentieel onderdeel binnenin de cel. Hier worden suikerbestanddelen omgezet in energie. Melatonine beschermt de mitochondriën tegen schadelijke invloeden van buitenaf. Door de afname van de hoeveelheid melatonine bij het ouder worden raken de mitochondriën steeds meer beschadigd en neemt de hoeveelheid energie die een cel kan leveren, af. Bovendien ontstaan steeds meer schadelijke eiwitten en reactieve zuurstofcomponenten of oxidanten (ROS). Door de afname van de hoeveelheid melatonine verloopt het autofagieproces minder goed en worden beschadigde celdelen niet goed opgeruimd. Hierdoor geraken de mitochondriën in een steeds slechtere conditie. Dit is het begin van het verouderingsproces van het lichaam.
Op de vraag wanneer sprake van een te lage melatoninespiegel is geen eenduidig antwoord te geven. Een melatoninetekort (hypomelatoninemie) wordt gedefinieerd als een te lage melatoninepiek ’s nachts, of een te lage totale melatonine productie ’s nachts, in vergelijking met de ‘normale’ waarden passend bij de leeftijd. Het grote probleem is echter dat er geen internationaal aanvaarde normaalwaarden zijn vastgesteld. De hoogte van de nachtelijke melatoninepiek en de totale hoeveelheid melatonine die ’s nachts wordt aangemaakt, verschillen van persoon tot persoon en zijn genetisch bepaald. Voor elk individu is de melatonineproductie constant, al neemt die na de puberteit met gemiddeld 2,5 procent per jaar af. Dat betekent dat de melatoninespiegel van een zestigjarige nog maar half zo hoog is als die van een twintigjarige. Mensen die op jonge leeftijd al weinig melatonine kunnen aanmaken, zullen op oudere leeftijd dus een melatoninetekort hebben. Mensen die echter op jonge leeftijd al veel melatonine kunnen aanmaken zullen op oudere leeftijd, ondanks de jaarlijkse daling, nog steeds voldoende melatonine kunnen aanmaken. Op basis van gegevens over melatoninespiegels uit honderden wetenschappelijke publicaties kan een gemiddelde ‘normale’ melatoninespiegel per leeftijdsgroep worden vastgesteld. Via deze website kun je je melatoninespiegel laten meten. Samen met de uitslag krijg je dan uitleg en een advies.
Bron:
Boga JA, Caballero B, Potes Y, Perez-Martinez Z, Reiter RJ, Vega-Naredo I, Coto-Montes A. Therapeutic potential of melatonin related to its role as an autophagy regulator: A review. J Pineal Res. 2018 Oct 17:e12534. doi: 10.1111/jpi.12534. [Epub ahead of print]
